WSD0922-FU治疗晚期非小细胞肺癌

项目基本信息

报名流程

• 

  1、查找项目

• 

  2、联系我们

• 

  3、签署同意

• 

  4、成功入组

温馨提示：医伴旅临床招募企业微信，拥有专业医学背景，了解疾病、了解招募细节要求，可根据患者的具体情况，推荐更适合的项目，或组合搭配项目，入组成功率更高。 点击免费咨询医伴旅临床招募客服。

EGFR C797S突变是表皮生长因子受体（EGFR）基因第20号外显子的一种点突变，导致半胱氨酸被丝氨酸替换，通常作为三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（如奥希替尼）治疗后的获得性耐药机制出现。这一突变通过破坏第三代EGFR-TKI（如奥希替尼）与EGFR蛋白的共价结合位点，导致药物亲和力下降，是奥希替尼耐药的主要机制之一。根据突变与T790M的相对位置，C797S可分为三种亚型：单纯C797S突变（不伴T790M）、T790M/C797S顺式突变（两突变位于同一DNA链）及反式突变（分别位于不同DNA链）。

检测EGFR C797S突变的首选方法是二代测序（NGS），可同时检测T790M和C797S突变，区分顺式/反式构型。Sanger测序结合选择性PCR或ICE-COLD PCR技术也可用于检测，尤其适用于血液样本的ctDNA检测。治疗方案需根据突变构型和共存突变制定。反式突变（T790M/C797S）可采用一代+三代TKI联合治疗，中位无进展生存期可达22.5个月；顺式突变（T790M/C797S）可尝试布加替尼联合西妥昔单抗，或化疗±抗血管生成抑制剂。新兴疗法如第四代EGFR-TKI、双特异性抗体和抗体药物偶联物（ADC）正在研究中，为克服耐药提供了新方向。